Alzheimers sykdom

Kan Alzheimer skyldes bakterie i nesa?

En vanlig luftveisbakterie kan ha betydning for utviklingen av Alzheimers sykdom, viser ny studie.

FRA NESE TIL HJERNE: Kan bakterier som bryter blod-hjerne barrieren føre til Alzheimer, eller er det sykdommen som gjør det lettere for bakterier å ta seg inn i hjernen? Dette er det ulike meninger om i forskningsmiljøet. Foto: NTB
FRA NESE TIL HJERNE: Kan bakterier som bryter blod-hjerne barrieren føre til Alzheimer, eller er det sykdommen som gjør det lettere for bakterier å ta seg inn i hjernen? Dette er det ulike meninger om i forskningsmiljøet. Foto: NTB Vis mer
Publisert

Følg Vi.no på Facebook og Instagram, og motta nyhetsbrev ved å registrere deg her.

Bakterien Chlamydia pneumoniae er mest kjent for å gi øvre luftveisinfeksjon og bronkitt - i verste fall lungebetennelse hos et mindretall pasienter. Med andre ord er den i utgangspunktet relativt harmløs, og dessuten helt vanlig å finne i nesa.

Nå mener et australsk forskerteam at bakterien kan skape langt større problemer: Dersom den krysser blod-hjerne barrieren, settes det i gang en kjedereaksjon som ifølge forskerne kan øke risikoen for Alzheimer. Funnene ble nylig publisert i det anerkjente tidsskriftet Nature.

Gangen i det hele kan oppsummeres slik:

  • Normalt vil bestemte immunceller og støtteceller forhindre bakterier og virus i å ta seg inn i hjernen. Disse cellene, som altså utgjør blod-hjerne barrieren, ble imidlertid infisert når den aktuelle bakterien invaderte luktecellene som er direkte koblet til hjernen, viser studien. Barrieren som ellers holder bakterier og virus unna hjernen ble dermed svekket.
  • Så snart bakterien nådde det sentrale nervesystemet, via nervebaner i nesehulen, reagerte hjernen raskt ved å skille ut et protein kalt beta-amyloid. Hos personer med Alzheimer finner man alltid høye nivåer av dette proteinet i hjernen, med andre ord er det en kjent markør for sykdommen. Forskerne fant også en sterk aktivering av andre biologiske endringsprosesser som man vet er involvert i utviklingen av Alzheimer.

Høna eller egget?

Studien har fått en god porsjon internasjonal oppmerksomhet, der overskrifter i sjangeren "Bakterier i nesa kan føre til Alzheimer" har gått igjen. Men hvor sterk støtte er det i realiteten for dette?

Vi kontaktet Asgeir Kobro-Flatmoen, som forsker på Alzheimer ved Kavli Instituttet, NTNU. Han mener studien er interessant og relevant for forståelsen av sykdommen, men tror ikke nødvendigvis at bakterien i seg selv forårsaker den. Mest sannsynlig er sykdommen allerede til stede når denne typen bakterier kommer seg inn i hjernen, forklarer han.

- Cellene som utgjør blod-hjerne barrieren er sannsynligvis allerede svekket tidlig i sykdomsforløpet ved Alzheimer, dermed kan bakterier og virus lettere ta seg inn i hjernen og føre til den typen infeksjoner vi her ser. Når cellene i blod-hjerne barrieren er svekket, bekjemper de ikke bakterier og virus like effektivt lenger. Bakterier og virus kan med andre ord lettere ta seg inn i hjernen, og på den måten være en medvirkende årsak til at sykdommer som Alzheimer utvikler seg raskere.

Svikt i hjernens avfallssystem

Hypotesen studien støtter seg på, er at bakterieninfeksjoner i hjernen fører til økt utskillelse av beta-amyloid protein fordi dette proteinet klistrer seg som et lim til bakterien. Bakteriene blir dermed sittende fast i hjernen uten mulighet til å bevege seg videre. Ved gjentatte infeksjoner vil proteinnivået øke.

- Hypotesen er et forslag til hvorfor man får denne økningen av beta-amyloid protein, men dette er bare en av flere hypoteser, og ikke den ledende, understreker Kobro-Flatmoen.

En mer ledende hypotese er at etterhvert som vi blir eldre, fungerer ikke hjernens avfallssystem så godt lenger.

- Det vil si at hjernecellene ikke er like godt i stand til å håndtere søppel, inkludert nedbryting av beta-amyloid protein. Etterhvert samler det seg mer og mer opp av dette proteinet, noe som igjen ødelegger for nervecellenes funksjon.

Direkte årsak?

- Betyr det at for høye nivåer av beta-amyloid protein er den direkte årsaken til Alzheimer, eller er det en følge av sykdommen?

- Det kan være at det er for høye nivåer av proteinet som er årsaken, eller at det blir for høye nivåer av en variant av proteinet som er mer toksisk.

Spørsmålet er imidlertid komplisert, påpeker forskeren.

- I tilfeller der sykdommen er genetisk betinget - noe som heldigvis er sjeldent og som så vidt vi vet ikke forekommer i Norge - har man en type genmutasjon som gjør at man produserer for mye av dette proteinet. De som har en slik mutasjon får Alzheimer samme hva de gjør. I tillegg ble det for noen år tilbake oppdaget en annen genmutasjon som finnes hos folk på Island, og denne gjør det motsatte: Hjernen produserer mindre beta-amyloid protein. De som har denne mutasjonen får ikke Alzheimer nesten samme hvor gamle de blir. Dermed vet vi at proteinet er sentralt i utviklingen av sykdommen, og at høye nivåer med stor sannsynlighet er den direkte årsaken i slike genetisk betingede tilfeller av Alzheimer.

Mer komplisert blir det når man referer til de øvrige 99 prosentene der sykdommen ikke skyldes en bestemt genmutasjon, forklarer Kobro-Flatmoen.

- Her kommer diverse miljøfaktorer inn i bildet, som sunt kosthold og trening som er sterkt forebyggende, eller røyking og fravær av fysisk aktivitet, som er store risikofaktorer. I tillegg er andre interagerende genvarianter med og påvirker risiko. Derfor kan vi ikke si med sikkerhet at det er for høye nivåer av beta-amyloid protein som er den direkte årsaken hos det store flertallet som rammes, selv om vi vet at dette proteinet er helt sentralt. Som ved andre sykdommer er det snakk om et samspill mellom gener og miljø.

Målet: Stoppe forandringen i proteinene

Selv om den direkte årsaken til Alzheimer fortsatt ikke er fastslått med sikkerhet, vet vi altså likevel en god del om noen av de sentrale faktorene som er involvert i årsakene, oppsummerer Kobro-Flatmoen:

  • Hjernen skiller ut for store mengder beta-amyloid protein.
  • Når dette proteinet begynner å hope seg opp inni og mellom hjernecellene, svekkes hjernecellenes funksjon og de begynner å dø. Samtidig fører dette til et annet protein, kalt tau, forandres på en måte som gjør at det ikke lenger bidrar til å opprettholde hjernecellenes skjelett. Dermed kollapser hjernecellene og dør også gjennom denne prosessen.

Som forsker forsøker Kobro-Flatmoen å finne ut hvilke hjerneceller som først blir syke ved Alzheimer, og hvorfor akkurat disse hjernecellene blir syke først.

- Målet er at det skal sette oss i stand til å bedre forstå årsaken til sykdommen. Det langsiktige målet er at vi gjennom å se på hvilke proteiner som forandrer seg kan gå inn med medikamenter, for eksempel, slik at disse forandringene ikke skjer.

Vi bryr oss om ditt personvern

Vi er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Vil du vite mer om hvordan du kan endre dine innstillinger, gå til personverninnstillinger

Les mer

Velkommen til vårt kommentarfelt

Vi setter pris på kommentarer til artiklene på vi.no. Husk at mange vil lese det du skriver. Hold deg til temaet og vær saklig. Vi gjør oppmerksom på at alle innlegg kan bli redigert eller fjernet av redaksjonen.